鈣
血鈣變化的因素很多，導致低血鈣或高血鈣的結果，相關的原因，請參閱PTH那一部份。
高血鈣的病人最好能夠再抽一次血液，再檢驗一次，第一次檢驗輕微偏高的病人，大約有60%在第二次的檢驗屬於正常。血中磷與鹼性磷酸  的檢查有助於高血鈣疾病的診斷。假如骨質釋放鈣離子有異常，ALK-P一般會上昇。

                                磷
磷的代謝與鈣息息相關，80%-90%的來源是經由腸道的吸收，85%與鈣儲存在骨骼中，約15%存在軟體組織，細胞外<1%，主要的排出是從腎臟，近端腎小管從濾液中回收80-90%的磷。PTH會增加磷的排出，Growth Hormone生長激素和T4會降低磷的排出。
高血磷的原因很多最常碰到的是腎衰竭的病人，主要由腎小球過濾率下降的累積。有的時候抽血後放置太久，溶血造成測定血清磷的報告上昇。當維他命D過量時，也因為高血鈣降低PTH，腎臟排出減少引起高血磷的結果。有的情況是因為細胞的破壞，例如化學療法處理腫瘤時，或糖尿病，acidosis酸中毒等也會有血中磷上昇的結果。生長激素會刺激腎小管增加磷的回收，所以小孩的血中磷一般都比較高。
低血磷碰到的機會比較少，但是對病人的傷害比較大。比較嚴重的低血磷會發生在下列的情況：1.使用aluminium hydroxide 制酸劑，吸收減少，這種情況過去常常用來處理洗腎病人來降低血中磷，但是部份的鋁會吸收，可能造成鋁中毒的結果。2.過度營養。3.呼吸性鹼中毒。當細胞內偏鹼時，活化糖解酵素phosphofructokinase的活性，從細胞外回收磷來使用，造成血中磷偏低。4.糖尿病病人以insulin治療時，也是糖解反應上昇，血中磷偏低。5.腎小管再吸收的障礙，例如對維他命D沒有反應的家族性疾病；腎小管在先天代謝性疾病或後天毒物的傷害，造成尿中胺基酸，糖類，磷排出增加(fanconi syndrome)。6.primary 與secondary hyperparathyroidism。7.酗酒。
高血磷容易造成磷與鈣一齊沈澱的症狀，也會引起在腸道鈣容易沈澱，鈣的吸收減少。低血磷而且長期缺乏時會造成感覺顛倒異常，失調，休克，肌肉衰弱，橫紋肌溶解，比較容易感染，溶血，血小板凝集功能減低，以及軟骨病。 
                       鎂
鎂是許多酵素的輔助因子，尤其是有關於ATP和能量的方面，也是維持正常DNA功能，細胞的可透性，神經肌肉刺激所必須。鎂的代謝與鈣息息相關，也是副甲狀腺合成和分泌所必須的。
鎂在身體內有50%儲存在骨骼，30%在肌肉，20%在其他的軟組織中，細胞外的部份，包括血漿，佔的比率小於1%。主要的攝取來源是小腸，磷會和鎂產生不溶性的物質，抑制鎂的吸收。細胞內的鎂大約是血漿濃度的20倍。鎂是經由腎臟排出，血漿中大約50%是自由形態，可以經腎臟過濾，其中90-95%由腎小管再回收使用。
鎂在體內的平衡機轉，不像鈣一樣了解的很清楚，只知道可能有兩個因素來控制，一個現象是細胞外液體體積上昇時會促進鎂的排出，另一個是PTH上昇時，會增加鎂的再吸收。
造成血漿鎂偏高的比率大約是住院病人的5%，發生在攝取增加，細胞破壞或排出減少，大部份只是輕微的上昇，不需要特別的處理，嚴重的鎂偏高的病人，血漿值昇到正常值上限的1.5倍以上，發生在經由血管鎂治療的情況，例如孕婦子間等等，也會發生在腎衰竭病人服用含有鎂的輕瀉劑，制酸劑，由於排出減少，攝取又上昇的結果。
Hypermagnesaemia主要造成神經肌肉的反應受到抑制，極度高值，正常值5倍以上，會有低血壓，癱瘓的結果。
產生Hypomagnesaemia的頻率，在住院病人也大約有5%的機會，大部份的情況下，也不需要特別的處理。
在造成低血鎂的因素中，最重要的因素是酗酒，藥物使用(利尿劑)，胃腸道的失常(嘔吐，下瀉)。
很多急症病人，產生中程度低血鎂的現象，通常會在幾天內回復正常，這一個原因是因為壓力造成腎上腺素，epinephrine的釋放，促進細胞回收鎂與鉀離子。
在藥物使用造成低血鎂的原因中，因為利尿劑會抑制鎂在腎小管的再吸收作用。Gentamicin對腎臟有毒性作用，也會造成鉀與鎂血中濃度不足。
因為高血鈣制PTH的分泌，影響到鎂的再吸收減低，而且在腎小管的再吸收，鈣與鎂是有相互競爭的作用。
低血鎂造成運動失調，痙攣，震顫，神經肌肉反射亢進，以及精神容易被刺激，抑鬱，神氣呆滯。當鎂偏低時，導致副甲狀腺素分泌不足，也會造成低血鈣的結果，另一方面也會造成血中鉀偏低。這個原因還不是很清楚，不過在低血鈣和低血鉀的病人對症下藥無效時，應測定血中鎂的濃度。