腎臟主要的功能是維持液體的體積和體液的成份，這是經過glomerulus (腎絲球)的血液過濾，再由tubules(腎小管)來處理這些濾液。主要的功能有三：1.再吸收氨基酸，葡萄糖，2.排出尿素，尿酸，肌酸肝，3.維持水份，電解質，酸鹼，鈣，鎂，磷的平衡。其他的功能還包括，維他命D的代謝，renin腎素的合成和分泌，紅血球的生成(合成erythropoietin紅血球生成素)。
腎臟的結構，是由許多腎小單位構成，最前端是一個腎絲球的構造，後面通稱腎小管，第一個部份稱作近端腎小管(proximal tubule)，下面是Henle's loop亨雷氏彎，又分成下降支(Descending limb)與上昇支(Ascending limb)，再其次是遠端腎小管(Distal tubule)，最後是收集管(collecting duct)。各部份的工作如下：
近端腎小管，回收幾乎所有的葡萄糖，胺基酸，70%-80%的鈉，鉀也是在這個部位主動吸收，氯離子則是被動擴散回收，有60%-70%的鈣離子是在這個部位與鈉離子同時主動回收，所謂主動回收是消耗能量從低濃度的部位強迫回收到高濃度的區域。這一部位鈣離子的回收不受PTH的影響。鎂離子15-30%以被動回收。80%HCO3-的回收，是由近端腎小管細胞釋出氫離子，交換回收鈉離子，HCO3-在細胞刷狀緣中carbonic anhydrase的協助下與氫離子結合形成H2CO3，轉變成CO2透過近端腎小管細胞膜，在細胞內也是以carbonic anhydrase處理成HCO3-再回到血流中。磷80-90%有也是在此部位回收，這部份會受到PTH的影響，PTH上昇時，降低磷的再吸收，使得磷的排出增加。至於H2O則大約70-80%在此與鈉同時收回。
亨雷氏彎是腎小管伸入腎臟髓質的部份，髓腎部份的Osmolality很高，Cl-是以主動運輸的方式以正負離子形態Na+Cl-同時回收，有20-30%的Na+，Cl-，K+，Ca2+是在此區域收回，也有50%-60%的Mg2+在此回收。
遠端腎小管是調節Na+，K+和排出H+相當重要的部位。鈉的吸收在整個腎小管中都可以進行，是在Aldosterone的控制下經過鈉管道(sodium channel)進行，主要在近端腎小管，但有5-10%是在遠端腎小管中進行，這是一個重要的因素，因為Na+的回收，造成腎小管流路負電荷上昇，推動K+和H+在遠端腎小管的排出。因此尿液中K+的含量主要是遠端腎小管細胞分泌出去的，分泌的因素決定於細胞內K+的含量，腎小管尿流速和負電荷的程度。H+也是在遠端腎小管細胞內經由Carbonic anhydrase作用，由H2CO3釋出H+到腎小管流路內，這一種主動運輸出去的氫離子以尿液的緩衝系統平衡避免過酸，這種緩衝系統包括由腎絲球濾液來的HPO4 2-以及腎小管細胞分泌的NH3。鈣離子有10%在此回收，可經由PTH調控。而鎂離子約有2-5%是以被動方式收回。
收集管的功能與遠端腎小管很相近，所以可以想成這是一個細調節的地方。由於在前面亨雷氏彎主要同時回收正負離子，因此造成收集管的入口處滲透壓大約50-100mmol/Kg，假如沒有ADH(antidiuretic hormone)時，尿量會很多很稀，當ADH存在時，收集管負責回收必要的水份。
因此腎臟腎絲球濾液的水份有70-80%在近端腎小管回收是因為Na+的回收，同時帶進來的，其他的則是在收集管由ADH調控的。在亨雷氏彎上昇支與遠端腎小管對水是沒有滲透性的。由於腎上腺髓質為高濃度溶質區，ADH打開收集管的滲透性，讓水份回收。而ADH是在下視丘製造，儲存於腦下腺後葉，它的製造和儲存決定於下視丘對滲透壓的信號接收以及右心房，頸動脤竇對血液體積壓力的接受。此兩個因子前者比較敏感，但後者反應比較強，例如在Addison's病，腎上腺機能不全，Aldosterone不足，引起低血鈉，hypo-osmolality本來會抑制ADH分泌，但是因為血液體積不足，刺激ADH分泌，也就是血液體積的控制強過於滲透壓的控制。其他會使ADH分泌上昇的因素還有壓力，外傷，手術，用藥等等。

鈉與水的平衡是同時考慮的，以脫水的情況來說明，如果身體損失等張濃度的水份，檢驗的結果是血中鈉正常，稱之為 Isotonic dehydration；如果身體失掉的水比失掉的鈉還多，稱之為 hypertonic dehydration，檢驗結果鈉會偏高；反之失掉的鈉比水多，就形成 hypotonic dehydration。
滲透壓是測定溶液中分子與離子的總合，以 mmol/Kg的H2O表示。血漿中對 Osmolality測定的主要成份是Na+(佔大約50%)，K+，Cl-，HCO3-，尿素，血糖。所以計算的Osmolality=2x[Na+](mmol/L) + [urea](mmol/L) + [glucose](mmol/L)，這是在假設血漿內沒有其他例如酒精，藥物分子會造成分子或離子數上昇的情況下估計的，假如病人使用大量酒精造成測定的滲透壓大於計算的滲透壓(超過10mmol/Kg以上)，此差值稱作Osmolal gap。
細胞內離子最主要是K+，細胞外是Na+，因此 extracellular fluid (ECF)滲透壓的調制與Na+息息相關，當ECF鈉上昇時，滲透壓上昇，人體會有渴的感覺，增加水份的攝取，同時ADH分泌上昇，增加水份再吸收，而且細胞內的水份會移到細胞外ECF來平衡之。
腎臟排出鈉是決定於三個因素，一是腎絲球過濾率，glomerular filtration rate( GFR)，這是血液過濾下來進入腎小管中鈉的含量；一個是Aldosterone，當流經腎臟的血液減少時，引起腎素(renin)分泌上昇，接者引起angiotensin II上昇，再刺激腎上腺皮質釋出Aldosterone，再來控制遠端腎小管回收Na+，排出H+，K+;第三個因素是 Atrial natriuretic peptide(ANP)，當心房感知血液體積上昇時，ANP從心房釋出，引起GFR上昇，減少renin，aldosterone的分泌，鈉的回收減少，血壓下降。當生理情況相反時，上列的情況就走相反的路線調節之。
高血鈉的原因再進一步說明，主要的原因有三，第一種是單純水份的不足，例如渴的感覺缺損，病人太老，病的很嚴重無法喝水，大部份都是攝取不足的結果，尿液的體積減少，osmolality很高，鈉的排出也很少。在尿崩症的病人則是缺乏ADH，或者收集管ADH沒有反應，尿量則很高，很稀。
第二種原因是低張水份的流失，流失水份比流失鈉還多，例如嘔吐，下瀉，嚴重出汗。病人的血液體積下降，血壓下降，心跳加速，這一類的病人的尿液也是尿液體積減少，尿液滲透壓很高，對於前者單純水份的不足者僅需補充足夠的水份，而對於低張水份流失的高血鈉病人，通常需要緊急的救護，例如靜脈供給生理食鹽水來提高血壓。
第三種高血鈉的原因是鹽類攝取太多，例如高張鹽液靜脈注射，灌入過量海水，礦物質皮質類固醇過量的情形。這種情形是血液體積上昇，抑制ADH分泌，尿量上昇，腎臟鈉的再吸收減少，急症的情況下，ECF體積過多，液體跑入肺泡，肺水腫，心臟衰竭等情形。
所以大部份的情況下高血鈉的臨床症狀很清楚，否則，測定血漿和尿液的Osmolality。假如病人是血液體積上昇，考慮病人是鹽類攝取過多。假如病人是血液體積下降，考慮是低張水份的流失，尿液/血清osmolality值 >1，可能是下瀉嘔吐的原因；約=1時可能是腎臟流失的原因(例如糖尿病)。假如病人血液體積正常時，考慮單純水的不足，尿液/血清osmolality值 >1，表示攝取水份不夠，<1時表示尿崩症(diabetes insipidus)。
低血鈉通常是腎臟排出水份減低造成的結果，也是將病人分類成為血液體積正常，偏低，偏高的情況分述如下：
低血鈉，病人血液體積正常：第一種情形是Pseudohyponatraemia，為何稱作假性低血鈉，是因為血漿中有92-94%的水，其他的固體是蛋白質和脂肪，而電解質是存在水中的，當血清中蛋白質與脂肪很高的時侯，單位體積的血清中水份會相對的少，就會測到低血鈉的情形。因為脂肪與蛋白質都是大分子，對osmolality的貢獻極少，因此尿液和血清的osmolality是正常的，所以稱作假性低血鈉。第二種情形是細胞外固體太多，高張低血鈉症，本來osmolality大部份由\fs24 Na+貢獻，所以低血鈉大部份都是低的osmolality，只有兩種情況例外，一種就是前面所說的假性低血鈉，血清的osmolality是正常，另一種是高的血清osmolality，通常是血糖分子偏高的結果，hyperglycaemia造成高張，細胞內水份外流，稀釋血中鈉，造成高張低血鈉的結果。第三種情形是急性水份過量，最常見是使用藥物具有促進ADH分泌或加強ADH效果時，或者手術後壓力造成ADH的釋放，這種結果表現低張低血鈉症，在甲狀腺機能不足腎功能不全時也會碰到。第四種情形是慢性造成水份過量，常常低血鈉的情況很嚴重，通常出現於慢性腎衰竭，使用具有促進ADH分泌或加強ADH效果的藥物，內分泌的問題，這些肇因和第三種情形相似，另外還有Syndrome of inappropriate secretion of ADH (SIADH)，意思就是病人己是組織間液(ECF)增加，低張血漿，理論上都會抑制ADH分泌，但ADH的分泌反而增多，起因不明，但SIADH已知會發生在TB病人，惡性腫瘤尤其是支氣管癌的病人，以及腦部外傷，腫瘤的情形。
低血鈉，病人血液體積減少，脫水導致這一種結果，一般經過三個階段。發生在嘔吐，下瀉，燒傷，嚴重出汗以及腎臟損失如利尿劑使用，愛迪生氏病，腎炎損失鹽類時。首先部份的病人尤其是非腎臟起因的情形，會先有高血鈉的情形，其次喝入純水，因為病人太衰弱無法進食含鹽類的食物，因此造成低血鈉的結果，最後血液體積不足再刺激ADH分泌，加重低血鈉的結果。這兩群病人尿中鈉濃度有所不同，在非腎臟起因的尿鈉(random urinary [Na+]<10 mmol/L )，是低血液體積刺激回收鈉的結果，在腎臟起因鈉流失的情況，尿鈉偏高，>20mmol/L。
低血鈉，高血液體積，發生在充血性心臟衰竭，肝硬化，腎病症侯群，都是水的滯留超過鈉的回收，產生水腫的現象，原因是肝腎病人的低白蛋白血症，蛋白質損失，或嚴重的營養不良，引起過多的水份透過動脈端的微血管，但是要回到靜脈微血管時受到阻礙(心臟衰竭時，流回心臟的阻力較高)，產生水腫。在水腫的病人血液的體積是上昇的，但是因為血管也擴張的關係，造成身體感覺血液體積還是不夠，renin釋出，aldosterone也上昇，反而造成血鈉上昇，再刺激ADH作用，回收水份，水份又離開血管使得水腫更嚴重，稱為Secondary hyperaldosteronism。腹水的增多也與這種情況相似。
低血鈉的低張血液情形，水份會進入細胞，造成腫脹，在一般的組織還無所謂，但是對腦部，因為是包在頭骨內，腦部水腫會有腦壓上昇的危險。
所以低血鈉的評估也不太難，也是先看病人的組織間液(ECF)，病人的血液體積上昇表現水腫，體積下降表現脫水，體積正常則表現正常，血漿的Osmolality和尿中鈉是最有用的檢查。尿液的osmolality除了pseudohyponatraemia以外，一般都會上昇，比較沒有診斷價值，所以低血鈉先測定血清osmolality，假如上昇，可能是hyperglycaemia，正常可能是pseudohyponatraemia，如果偏低則看ECF，當血液體積上昇時，水腫，考慮心臟衰竭，腎病症侯群，肝硬化；當血液體積下降時，脫水，有兩種可能，一種是尿鈉低可能是嘔吐，下瀉，另一種是尿鈉高，則是腎臟的原因;當血液體積正常時則可能是急性或慢性水份過量的原因。
最後將脫水的症狀說明一下，脫水可以發生在高張(高血鈉)低張(低血鈉)以及等張血液的情形，其嚴重性可以血液體積下隆的程度評估，會有竭的感覺，寡尿，皮膚黏膜乾燥，失去飽滿的光澤，嚴重的時候，血壓下降，心跳加快，在生化上，因為流過腎臟的血液減少，BUN上昇，Hb濃度上昇則是血液水份減少，濃縮的結果。