副甲腺荷爾蒙是副甲腺細胞分泌的84個氨基酸Polypeptide，在血液中代謝成為具有生物活性的N-端，PTH-N，不具有活性的C端，PTH-C及中間的一段PTH-MM，由於各種PTH的半衰期不同，使用抗體能辨為視的PTH而言，少於25%是具有活性的完整PTH(intact
PTH)，其他大部份是PTH-C。
PTH主要的生理機能有下列數點：1.具有蝕骨的功能釋放出鈣與磷到血液中使用；2.由腎小管再吸收鈣離子；3.抑制腎小管回收磷和重碳酸鹽；4.刺激腎臟合成1,25-dihydroxy
cholecalciferol (1,25(OH)2D3)，這個維他命D活性代謝物的主要功能是加速鈣磷在腸道的吸收，與骨質的形成和成熟有關。
PTH的檢驗會受到飲食的影響，血清濃度在白天也會有所變化，因此建議，應該空腹10個小時，早上抽血，intact
PTH抽血後放在2-8℃凝固，然後分離血清，EDTA或heparinized plasma也可以使用，將血清或血漿冰凍保存。如果在不適合冷藏送檢的區域，PTH-C的穩定性較佳，對於診斷副甲狀腺亢進也是很好的指標。
首先讓我們先看看鈣的平衡狀態，常規檢查中大部份的實驗室提供血清鈣總量的檢查，但是真的高血鈣(hypercalcaemia)的意義是表示離子鈣的上昇，血清中的鈣有40-50%是與白蛋白結合在一起，5-10%與其他鹽類形成複合體，因此在極少的情況下，白蛋白上昇，血清總鈣上昇，游離鈣離子正常；也會有因為白蛋白下降，總鈣正常，但鈣離子偏高。一克的白蛋白可以結合0.8mg的鈣，可以用來推測鈣離子的濃度。
腎臟近端腎小管對鈣離子與鈉離子的再吸收是連在一起的，遠端腎小管對鈣離子的再吸收則受到PTH的調控。PTH綜合的效果是增加血中鈣，減少血中磷的結果，PTH缺損時就會表現低血鈣，高血磷的結果。PTH的分泌主要是由血中游離鈣來決定，此時需要適當的鎂離子，嚴重的過高或過低都會造成PTH分泌不足的現象。
當血中鈣上昇時，就會抑制PTH的分泌，來降低鈣離子；反之當血中鈣偏低時，就會刺激PTH的分泌，再藉由PTH達到上昇鈣的目的。
原發腎上腺不全(Addison's disease)，cortisol與aldosterone都下降時，空腹血糖偏低，低血鈉引起血液體積減少濃縮，也加速腎小管再吸收鈣離子，雙重的影響下，使的病人也有高血鈣的現象。
住院的病人，大約有5%的概率是高血鈣的病人，其中惡性腫瘤佔40%，原發性副甲狀腺機能亢進約20%，其次是維他命D過量及其他的原因。所以我們可以先看看惡性腫瘤的病人，高血鈣的原因。如果就所有惡性腫瘤的病人，大約有20%的人呈高血鈣，尤其是疾病末期的時候。在乳癌，肺癌，腎臟與血液學(多發性骨髓瘤，白血病，淋巴瘤)的病人，常常會有高血鈣的情形，最主要的原因是癌細胞侵害骨質釋出鈣磷，造成高血鈣，血中磷則呈現高值或正常，PTH的數值會偏低。有時候腫瘤釋出類似PTH的物質，影響鈣的代謝，造成高血鈣的結果，但是由於類似PTH物質的作用，會有低血磷的結果，此時ALK-P明顯上昇代表骨質替換速度增加，通常是在腎細胞癌，膀胱癌，卵巢癌，扁平細胞癌的病人，癌細胞一般沒有轉移到骨質，由於這種情形很像原發性副甲狀腺亢進的檢驗報告，因此稱為pseudohyperparathyroidism。
高血鈣第二個最常見的情形是原發性副甲狀腺亢進，佔總人口的0.5-1%，由於骨質損失鈣，會有嚴重骨質以及腎臟毛病(腎石灰沈著病，腎結石)，檢驗報告顯示PTH上昇，鈣上昇，1,25(OH)2D3會上昇，血清氯也有上昇的傾向，ALK-P活性上昇，磷下降，但是到了腎衰竭時，可能會因為排不出去而上昇。
腸道吸收鈣離子上昇，會發生在下列情況：當維他命D過量時，腸道吸收鈣離子上昇，PTH之釋放受到抑制，由於PTH低，磷的再吸收上昇，造成高血磷的結果。在肉芽腫(granuloma)的病人，肉芽腫組織加速製造具活性的\fs24
1,25(OH)2D3，也有相同的結果。另外還有極少見的情況是在過去治療胃或十二脂腸潰腸時使用大量的牛乳(含有鈣和維他命D)以及鹼性的環境下吸收過多，所導致高血鈣的結果。
其他造成高血鈣的原因，還有一些情況造成骨質釋出鈣到血液中來，例如甲狀腺毒性腫造成中程度的上昇，缺乏活動的病人，維他命A過量攝取的結果，另外長期使用利尿劑的病人也有可能血鈣上昇，這此都會造成PTH的下降。
腎衰竭的病人，一般血鈣都會下降，但是剛洗腎後，會因為尿毒清除，PTH尚未調節回來的時候，可能造成高血鈣的情形。通常腎衰竭伴隨血鈣下降，會引起PTH上昇稱之Secondary
hyperparathroidism，增加的PTH並未能因而提高血鈣，因為PTH的效果被尿毒毒素所抑制住，所以洗腎後，高量的PTH造成暫性的高血鈣。另外如果持續Secondary
hyperparathyroidism較長的時間，會演變成PTH自主性的分泌，稱為tertiary
hyperparathyroidism，此時血清鈣可能正常或者上昇。
高血鈣的病人表現厭食，惡心，嘔吐，便秘，肌肉衰弱，甚或昏迷，也有可能出現多尿，結膜，角膜沈積病變，腎沈積結石，病人也容易產生胰臟炎，十二指腸潰瘍。
現在看看低血鈣的情形，病人會有肌肉痙攣，感覺錯亂異常，手足痙攣，嬰兒的痙攣，顏面神經造成抽搐，慢性低血鈣會導致智力遲緩，基底神經節鈣化，牙齒形成不全，骨骼變形，白內障。
造成低血鈣的原因，最常見的是白蛋白偏低，其次是慢性腎衰竭的病人，以及吸收不良。因為副甲狀腺機能不足或維他命D缺乏造成的低血鈣，碰到機會很少。有的時候是使用血液學EDTA的管子抽血，使得鈣離子被螫合而偏低。
維他命D缺乏時，會造成小孩子佝僂病，成人的軟骨病，由於維他命D不足，鈣的吸收不降，造成低血鈣，PTH上昇，引起腎臟排出磷造成低血磷，有的人PTH活化骨母細胞活性，造成高血磷。
副甲狀機能不足，原因有來自遺傳，自發性的。或者切除甲狀腺，放射性物質治療，以及鎂不足時。自發性的副甲狀腺機能不足，常常是在青春期需求較多鈣離子時發生，與其他內分泌疾病和candidiasis
念珠菌感染有關。
還有一種極少見的稱為pseudohypoparathyroidism，低血鈣，PTH高，表現短小遲鈍，第四或第五手趾變短，是PTH接受器缺損。
Intact PTH經由腎絲球過濾，腎小管再吸收回到循環，半衰期2-5分鍾，相對的PTH-C由腎絲球過濾後清除，半衰期幾個小時，所以在腎衰竭的病人，PTH-C可以高到正常人的10倍到30倍，幾乎都完全是反應腎絲球過濾清除的功能傷害的程度。Intact
PTH因為半衰期短，正常腎功能時，腎小管有再回收的作用，維持血液中的正常值取決於鈣離子的濃度，當腎衰竭的病人，過濾率明顯下降，intact
PTH 不會因為這個原因明顯上昇，也就是一方面半衰期短，一方面過濾減少，回收減少。所以現在大家認為intcat
PTH 在洗腎病人昇高的情況，(Secondary hyperparathyroidism)，是反應血中鈣離子濃度長期偏低，刺激副甲狀腺的結果，而PTH-C的上昇大部份是因為排出障礙，累積的結果，少部份是血中鈣離子偏低的貢獻。
這兩種方法在分別原發性副甲狀腺機能亢進(Primary hyperparathyroidism)與癌症病人高血鈣也有點不同的結果，這些都會造成高血鈣的結果，在primary
hyperparathyroidism的病人，intact PTH，PTH-C都會上昇，在有些腫瘤釋出類似PTH物質的pseudohyperparathyroidism的病人，也是會測到一致上昇的結果，但是如果惡性腫瘤侵害骨質造成高血鈣的情況時，intact-PTH一般表現受到抑制的低值，少部份落到正常值，與原發性副甲狀腺機能亢進的病人能夠清楚的分隔開來，如果使用PTH-C檢查，或許癌症病人的腎絲球清除率下降的影響，比較不能表現低值，比較不能劃清界限，但是還不致於表現PTH-C高值。
由以上的說明，可以了解在洗腎和癌症的病人，intact PTH的檢查比PTH-C的檢查好，所以PTH的檢查會常同時測定鈣，creatinine，以及磷，鎂等等分析。對其他的病人而言兩種檢查的意義是相近的。
PTH-C因為半衰期長，血清濃度較高，在分析上自然有其優點存在，intact
PTH的檢體如果沒有小心處理，常常會有奇怪的數據產生，PTH-C相對的就比較穩定。
下面綜合intact PTH/PTH-C分析的結果：上昇於