A.概 論	M.腎臟液體對動脈壓的控制
B.細 胞	N.本態性高血壓
C.DNA，RNA，蛋白質	O.水 腫
D.神經與肌肉	P.腎 臟
E.骨骼肌的收縮	Q.酸鹼平衡
F.平 滑 肌	R.腎臟疾病
G.心 臟	S.膀 胱
H.循 環	T.呼 吸
I.微血管的交換	U.腸 胃 道
J.淋巴系統	V.消化道的分泌功能
K.血流控制	W.養份的吸收
L.循環系統的體液性調節	X.腸胃道的問題

人的生命是一件很奇妙的事情，即使走至退休的年紀，這一個工廠維持了微妙的平衡關係。在談到病理變化以前，我們先了解人體的生理功能。
人體是以細胞作單位複合而成的，組織器官以至於系統，非常簡略的分成神經肌肉，心臟循環，體液腎臟，血球免疫，呼吸，腸胃，代謝，內分泌和生殖。
細胞是生物體的基本單位，成人體內約有56%的重量是液體所構成，這些液體大多存在於細胞內約占液體總量的2/3，其餘1/3稱為細胞外液。正常的情況下，細胞外液在全身各處穩定地流動，並經由循環快速地在全身運送，所以細胞外液靠擴散作用通過微血管壁，使血液與組織間液充分的混合。
身體的主要功能就是維持體內環境的恒定，讓我們先了解這些系統的基本作用。
A. 細胞外液的運輸系統，即所謂循環系統，第一個階段是血液在血管系統內不斷地循環流動，第二個階段則是體液在微血管和組織細胞間的流動。血液循環在休息時大約每分鐘環流一次。當血流經微血管時，血液中的血漿就會與組織間液(interstitial fluid，充滿在細胞與細胞之間的體液)不斷的進行細胞外液交換，而在微血管管壁上有許多小孔，所以液體和溶質藉著擴散作用交換。
B. 細胞外液中營養物質來源:這一部份就涵蓋了不少的系統；第一個是呼吸系統，每一次血液經過全身以後就會通過肺臟，血液就從肺泡中帶走氧氣，以供全身細胞所需。第二個是腸胃道，從心臟送出的血液，大部分會流經胃腸道器官的管壁，各種溶解的營養物質，如碳水化合物，脂肪酸，胺基酸等等，均在此被吸收到細胞外液中。第三個是肝臟及其他代謝功能的器官，就是將腸胃道所吸收的物質，轉變成為身體細胞比較容易利用的化學構造，又如脂肪細胞，腸胃道管壁的黏膜都具有轉化與貯存的功能。第四個是肌肉骨骼的系統，這一部分是使人體在適當的時間移動，獲取食物，脫離有害的環境，維持內部環境的恒定。
C. 代謝廢物之排除:首先呼吸系統，血液帶走肺臟氧氣時，血液中的二氧化碳也同時被釋到肺胞中，再用呼吸送回大氣中。第二個系統是腎臟，血液流經腎臟時可以將血漿中細胞所不需要的部份過濾，這包括細胞代謝的產品，細胞外液中過多的離子與水份。腎臟首先是利用腎小球將大量的血漿過濾到腎小管中，再將其中有用的物質如糖，胺基酸，適量的水份離子再回收回血液中，其他如尿素，等不要的經由腎小管排出體外。
D. 人體各種功能的調節:一個是神經系統，此又由三個主要部份所構成：感覺，運動，及中樞神經系統作整合部分。還有一個重要的部份稱作自主神經系統，其運作皆在下意識狀態中進行，用以控制內臟功能，包括心臟的跳動腸胃的運動以及腺體的分泌等等。另外一個作功能調節的是內分泌系統，它們是經由細胞外液被運送到全身各處，以調節細胞的功能，激素可說是用來輔助神經系統的一種調節功能。
E. 生殖:除了身體恒定的維持，也要維持生命的進行與延續。
控制機轉的幾個範例我們舉 O2，CO2 的調節及血壓的調節作入門淺例。血紅素本身有一個化學特性，當血液流經肺臟時，Hb就與O2結合，然後經由血流流至各組織微血管，如果組織的含氧量不足，則Hb會釋出足夠的氧，使組織維持適當的氧氣濃度;而血液中若出現高濃度的二氧化碳，則會刺激呼吸中樞，使得呼吸加快加深，以增加二氧化碳的呼出。動脈壓的調節是由數個系統參與，其中之一為壓力感受器系統(baroreceptor)，人體上半身的多數大動脈，尤其在頸動脈的分叉處及主動脈管壁上有許多神經感受器，稱之為壓力感受器，當動脈壁受力牽張時，感受器受刺激而興奮。於是，當動脈壓上升太高時，感受器將神經衝動傳回延腦。這些衝動就會抑制血管運動中樞(vasomotor center)，使其經由交感神經系統傳至心臟與血管的衝動次數減少，使心臟幫浦作用減低，並且使周邊血管的血流阻力降低，結果使動脈壓下降至正常範圍。
控制系統有一個特性，就是藉有負回饋的方式來運作，就是過高的濃度會引起降低濃度的反應。

細胞膜是以脂肪和蛋白質所組成的膜為其外襯，一般脂肪是提供障壁避免物質的任意流失，而蛋白質是提供內外，溝通的管道，脂肪幾乎全部是由磷脂與膽固醇組成，這兩種分子都有親水部份和厭水部份，而形成脂肪雙層的結構。細胞質中含有許多粒子和胞器；內質網是一種管狀，扁平狀組成的網路，可以作為運輸，也在內質網上附有許多酵素系統都是細胞進行代謝作用的重要機構，有的內質網上有顆粒性的核糖體。高基氏器在分泌性細胞中特別明顯。溶小體則是高基氏器製造的小胞，消化細胞內不要的物質。粒線體是細胞的發電廠，藉由氧化酵素合成ATP作為能量來源。
細胞核是細胞的控制中心，含有大量的DNA，通常還有核仁，含有RNA和蛋白質，當細胞積極合成蛋白質時核仁就會放大。

基因DNA，去氧核糖核酸，先合成核糖核酸RNA，再合成蛋白質，作為細胞結構和細胞中酵素的成份，完成細胞的功能。DNA的四種核甘酸，簡稱作為 GATC，也就是藉著各種排列作為遺傳密碼的控制。DNA轉錄成為RNA 稱transcription，RNA的基本核甘酸分別為 GAUC，每三個RNA密碼子可以轉譯(translation)成蛋白質的一個胺基酸，從DNA轉錄成的RNA稱作傳訊RNA，mRNA；另外有一種稱作轉送RNA，tRNA，負責攜帶胺基酸到核糖體RNA，rRNA，而在rRNA上合成蛋白質分子。
基因調節是在啟動區，稱作Operon，基因操作單元，而合成蛋白質使用的基因就稱作結構基因，而操作單元也有活性區和抑制區來控制啟動。DNA的複製是細胞增殖的啟始步驟，由生長因子，growth factor來控制，如果控制細胞生長及增殖的基因發生突變或不正常的活化，就會造成癌症，此不正常的基因稱之致癌基因。

細胞膜的兩側，有電位差的存在，而某些細胞還具有可興奮性，在細胞膜上產生自發的電化學衝動，運用細胞膜來傳遞訊號。所謂電位差，就是因為細胞內鉀 K+相對於細胞外很高，就會將K+帶到細胞外，形成膜外正電性來阻斷鉀離子繼續向外擴散;另一方面，Na+細胞外比較高，也形成細胞膜內正電性來阻斷Na+進入細胞，綜合各種離子形成一個電位差，剛好可以阻止離子朝內或朝外的淨擴散，綜合的結果正常靜止膜電位為-90mV，細胞外正電性比較高。
此-90mV稱作極化現象，如果有動作電位產生，大致上是鈉離子通道打開，鈉離子大量湧入細胞內，然後接近鈉離子通道關閉時，鉀離子通道活化打開，鉀離子外流，通道再關閉。這裏介紹閾值的概念。就是當-90mV受到刺激昇到-65mV時，突然打開鈉離子通道，使得電位差昇到+35mV，再有鉀的送出，回復-90mV，過程才大約1msec，而-65mV就稱作閾值。刺激後的細胞再消耗ATP主動運輸鈉鉀，稱作再充電。而+35mV稱作去極化。有些例子中，可興奮性膜的再極化並不緊接著去極化後出現，如心肌會維持去極化 0.2~0.3秒才開始再極化，這是因為一般電位控制的鈉離子通道是快通道，而心肌是以鈣鈉離子反應較慢的通道作刺激的反應。
神經幹包括一些非常大的神經纖維，大的神經纖維有外套稱myelinated，髓鞘，小的就沒有髓鞘，經過包裝外套的神經纖維中心是軸突，其對外的電位變化被髓鞘阻斷，約1~3mm就有一個蘭氏結，在此軸突膜和細胞外液可輕易流通，因此去極化的現象只發生在蘭氏結，其傳導速度因採跳躍式，大約提高了5~50倍。

骨骼肌是由無數的肌纖維構成，每個肌纖維僅接受一個神經末梢位於纖維中央支配。每條肌纖維由1500條肌凝蛋白絲myosin與3000條肌動蛋白絲actin所構成。肌肉收縮就是蛋白絲滑行的結果，當動作電位通過肌纖維時，大量的鈣離子進入肌漿質sarcoplasm，活化了蛋白絲的滑行作用，但是鈣離子的來源是纖維內部肌漿質網sarcoplasmic reticulum。而鈣離子是作用在actin上的肌鈣蛋白 troponin引起收縮結果。
在骨骼肌纖維則是接受大型髓鞘神經纖維的刺激而興奮。同樣的刺激後再將鈣離子送回肌漿質網中。肌肉經過長期用力收縮後會導致肌肉疲乏，這是缺乏養份(肝醣)與氧氣供應不足所導致。當失去神經支配時，例如切除神經後，肌肉就會逐漸萎縮，如果在2個月內可重新獲得支配的神經，常能完全回復功能，但是愈久就完全破壞，肌纖維被纖維化的組織或脂肪組織取代，有一種叫重症肌無力則是神經纖維傳遞到肌纖維的接點無法作用，是自體免疫抗體攻擊乙醯膽鹼控制通道的運輸蛋白，而acetylcholine是神經與肌肉間刺激的溝通物質。

平滑肌則提供長期的張力性收縮，持續數小時或數日，由於收縮與放鬆循環時間很長，所用的能量很少，像小腸膀胱等臟器都必須整天維持收縮的狀態，每次收縮約1~3秒，比骨骼肌長30倍。調節與鈣結合的蛋白質，在骨骼肌是肌鈣蛋白troponin，而平滑肌則是鈣制素calmodulin，前者只接受神經的刺激，後者對神經，荷爾蒙都可以反應。

心臟是由兩個分開的幫浦，右心將血液送到肺臟，左心將血液送到周邊的器官，每個幫浦又有一個血液儲備漕，心房，以及一個動力漕來推動循環，心室。典型的心肌是肌纖維以網狀排列，即各纖維交叉後又彼此重合，而後再分叉。肌纖維也具有肌原纖維構造由myosin與actin構成，和骨骼肌滑動的原理相同。橫跨心肌纖維的暗色帶就是各個心肌細胞的彼此分離的膜，這個膜電阻極小，允許離子完全自由的擴散，因此離子很容易沿著心肌纖維軸來移動，動作電位很容易傳到下一個細胞，進而透過網狀聯結傳給所有的細胞。心臟收縮的週期稱作心動週期，此週期由竇房結sinus node 之自發動作電位所引發，竇房結位於右心房前外側壁，動作電位通過兩心房，然後經過房室束 A-V bundle到達心室，大約延遲1/10秒，所以心房先收縮，藉以在強而有力的心室收縮之前將血液送入心室。
心動週期包括放鬆期間稱作心舒張期diastole此時心臟充滿了血液，及隨後之收縮期間稱為心收縮期，systole，量血壓時是測定主動脈的壓力，左心室收縮時，心室的壓力急劇上昇，一直到主動脈瓣開啟，造成血液進入動脈，然後收縮終了，左心室停止排血，主動脈瓣關閉，舒張期的主動脈壓會緩緩下降，血液由周邊回到靜脈回到心房心室，在下一次心室收縮前主動脈壓大約降至80mmHg，為舒張壓，為心室收縮時出現之最高壓力120mmHg的2/3。
心臟也是如同骨骼肌，利用化學能量以供給收縮所須的功，主要是脂肪酸，乳酸，葡萄糖氧化代謝作用能量來源。心臟受交感神經和副交感神經的支配，前者加速心跳，後者反之。鉀離子在細胞外過多時心臟無力，心跳減慢，反之過量的鈣離子直接刺激心肌收縮，導致心臟痙攣性收縮的可能。

循環的功能在於提供組織的需要，包括運送養份到達組織，將廢物運走，以及將荷爾蒙從身體的一處送到另一處。組織活動時需要比正常休息時更多的血流，因此經由神經訊號來驅使心臟打出組織所需要的血流量，心臟每跳一下便會有新的血液湧入動脈，因為動脈系統具有擴張性，因此血液到達微血管時已幾乎沒有脈衝波動，因此在組織的血流量平常幾乎是保持恒定。
靜脈能夠收縮和擴張，也可作為儲存大量血液以供應這些血液給其他循環部位使用。靜脈中排列著靜脈瓣，允許著血液僅流向心臟。結果每次移動腿部或腿肌收縮，部份血液就被推回心臟，稱作靜脈幫浦。當一個人若站立不動則無法發揮靜脈幫浦的作用，而約在30秒之內其腳部靜脈壓會升到90mmHg的最高流體靜脈壓值。靜脈瓣常會閉鎖不全或甚至遭到破壞，特別是在靜脈受到數週到數月間長期高壓而引起過度擴張時，例如懷孕或經常站立的情況下，會使腿部靜脈壓更形增加，而靜脈口徑更加擴大，最後完全破壞瓣膜，造成靜脈曲張，此時只要站立數分鐘，便因靜脈壓微血管壓太高，有體液自微血管流出，造成習慣性水腫，腿部水腫使肌肉皮膚無法獲得充份氧氣與養份，因此肌肉變得疼痛，皮膚則會出現壞疽或潰瘍，很明顯的最佳治療方式是將腿舉到比心臟高的位置，另外在腿上緊施以繃帶，此對於防止水腫及其後遺症也有明顯的幫助。
微小血管是動脈進入器官後分成6~8支，直徑小於20um的微動脈，而這些微動脈再分成5~9um的轉位微動脈再進入微血管，再流入微靜脈再回到靜脈。在微血管與轉位微動脈間有平滑肌纖維環繞，以控制微血管的血流，通常微血管的血流是不連續的，就是肌纖維收縮的結果，血流開關的控制決定於組織中氧氣的濃度。雖然流過每一條微血管的血流是間歇性的，由於組織中有無數的微血管，因此平均血流量還是平均的結果。

微血管和細胞的距離都不超過20~30um，以提供物質的交換，微血管壁是由內皮細胞構成，細胞與細胞間有細胞間隙裂，附著著蛋白質，將內皮細胞連在一起，因蛋白質附著後仍會脫離，因此體液仍可自由進出微血管。在內皮細胞也可以看到許多小的外胞漿膜囊泡，這些是由內皮細胞一側表面攝入血漿或細胞外液所形成的，囊泡會緩慢移動通過內皮細胞，此一機轉可以允許大量的物質運輸通過微血管壁。有一些臟器的微血管孔會特化以符合此一臟器的特殊生理需求，例如大腦中，微血管內皮細胞間的接合十分緊密，只有極小分子才可以通過微血管到達腦組織，此特化結構稱為血腦障壁(Blood-Brain Barrier)。
同樣的距離，血漿經由微血管移動所花的時間可讓血漿中的水與組織間液的水交換80次，可見擴散交換的速度極快，而脂溶性的氧與二氧化碳，比這還快上好幾倍。

淋巴系統是液體由組織間隙回到血液的一個附加管道，淋巴會將間隙中的蛋白質及大分子帶走，因為這些由微血管滲漏到組織間隙的物質無法直接回去微血管，幾乎體內所有組織皆有淋巴管道，回收的體液進入微淋巴管中，再經由淋巴系統經由胸管，注入靜脈系統。
微淋巴管具有特殊的構造，管壁是由內皮細胞間的邊緣重疊，而重疊的邊緣只能向內張開，形成一個可開向微淋巴管的小活瓣。淋巴系統也是胃腸道吸收營養素的主要途徑之一，原則上它是負責脂肪的吸收。而大分子例如細菌進入淋巴循環中通過淋巴結時，這些分子便會被摧毀。

局部血流的控制可分為二方面，(1)瞬間控制，(2)長期性的控制。瞬間控制意指數秒到數分鐘間局部血流控制產生快速的應變，以穩定局部組織狀況。長期性的控制只花上數天，數週，甚至數個月，慢慢的改變血流，結果是增減組織血管的數目和口徑的大小。在瞬間控制方面，氧氣供應需求是主要調節因素，在缺氧的時候血管擴張物質釋出，這些包括 adenosine，CO2，lactic acid，adenosine phosphate，histamine，K+，H+，也有可能是氧氣濃度增加時，微血管前括約肌在有氧的情況下維持收縮來控制此一區域的血流。由於這些局部血流控制機轉，僅能在組織附近一些非常微細的血管發生擴張，而不能使大動脈擴張，因此相信動脈中快速流動的血液，由於血液本身的黏滯性會對血管上的內皮細胞產生向血流方向的扭曲，引起內皮鬆弛分子大量釋出，會使動脈壁鬆弛，擴張。至於長期性的控制則是當動脈壓下降至60mmHg，且持續了數週，則組織血管直徑加大，數目增多，另外長期居住在大氣氧分壓很低的高低上，也會有血管分佈數目增多的現象。血管的增生與生長因子有關，生長的過程是內皮細胞的基底膜溶解，內皮細胞不斷的從溶解的血管壁長出。

有些物質如荷爾蒙等會由特殊腺體分泌由血液運至全身。其中的重要因子可分為血管收縮物質與血管擴張物質，前者是例如正腎上腺素norepinephrine是一種特別有力的血管收縮激素，腎上腺素epinephrine的收縮效應則較弱，當壓力或運動刺激交感神經系統時，交感神經會直接釋出正腎上腺素以刺激心臟，靜脈和微動脈，同時使腎上腺髓質釋出正腎上腺素及腎上腺素，造成雙重控制的結果。另一個血管收縮素，angiotensin是已知最強的血管收縮物質之一，只需1ug就可使人體動脈壓增加50mmHg以上，它可以引起較小微動脈產生強烈的收縮，同時伴隨許多腎臟和腎上腺的反應。另外還有血管加壓素vasopressin，也稱為抗利尿激素，ADH，在下視丘合成，由神經軸突送至腦下垂體後棄，再分泌到血液中，vasopressin 比 angiotensin 作用更強，可能是體內最強的血管收縮物質，也可以控制腎小管對水份再吸收的功能。
在另一方面是血管擴張物質，其中一種是bradykinin，緩激素，這是α2球蛋白被kallikrein切割出來的物質可以擴張微動脈，增加微血管通透度。還有一種組織胺，histamine也有類似的效果，因此在受傷，發炎，過敏時由組織中的巨細胞mast cell，嗜鹼性白血球釋出，因為增加微血管的孔洞性，容易引起水腫的現象。還有在組織中含有一群稱作前列腺素的物質，其中一部份具有引起血管收縮，但是大部份是血管擴張物質，對循環有種種影響。

當體內含有過多的細胞外液時，動脈壓就會上昇，而此上昇的動脈壓會使腎臟直接將過多細胞外液排出，同時鹽份的排出倍增。其中有一個機轉是腎素及血管收縮素機轉(renin-angiotensin)來做精確的控制。動脈壓等於心輸出量乘以週邊總阻力，如果腎臟正常，改變周邊總阻力會引起心輸出量的反向等量改變，而長期的動脈壓是維持恒定的，但有時候周邊總阻力增加，也引起腎臟血管阻力增加，腎臟對水和鹽份的排出適應較高的動脈壓，這時候引發高血壓。本態性高血壓
Essential Hypertension，幾乎90%高血壓的病人都屬於essential hypertension，意指發生原因不明的高血壓。特徵是比平均動脈壓比正常人高40~60%，後期時腎臟血流量會減少一半，腎臟血管阻力增加 2~4倍，心輸出量幾乎正常，周邊總阻力增加 40~60%，與動脈壓相近的增加率，而且除非動脈壓很高，否則腎臟無法排出適量的鹽份和水份，如果用人為方式降低動脈壓至正常值，若未改變其腎臟功能，則會發生無尿現象，而病人體內會再滯留鹽份和水份，直到動脈壓回復高值。本態性高血壓的患者又可分為對鹽份敏感與不敏感兩群，前者表示鹽份攝取愈多時血壓會愈高。

水腫指身體的組織出現過多的液體，大部份是發生在細胞外液的部份，但是組織功能降低或細胞缺乏氧氣養份時細胞內離子幫浦功能下降，鈉滯留在細胞內，引起水份滲透進入細胞，這是組織死亡的前兆，另外在發炎的區域，細胞通透性上昇，也都會造成細胞內水腫。
大部份的水腫是細胞外液水腫，常被分為兩種不同的形式，一種是由於腎臟鹽份和水份滯留所引起的水腫，我們都了解氯化鈉通常存在細胞外，因此造成細胞外液水腫，例如一個患有急性腎絲球腎炎的小孩，因為腎小球阻塞而無法過濾足夠的體液，因此引發全身的水腫，同時併發高血壓。另一種是微血管不正常的流出體液或淋巴阻塞所引發的水腫，例如微血管壓上昇，高靜脈壓，血漿蛋白質減少，微血管的通透度增加，感染或癌細胞阻塞淋巴結等。引起全身水腫最普遍的原因是心衰竭，心衰竭引發水腫的原因主要是心臟無法正常地將血液由靜脈送至動脈，使得靜脈壓與微血管壓上昇，而動脈壓下降使得尿液減少，鹽與水份滯留。

腎臟執行了兩大功能，負責體內代謝終產物之排泄，也控制體液中多數組成物質的濃度。腎臟外面是皮質，中間是髓質，兩個腎臟共有兩百萬個腎元，每個腎元都可獨立負責尿液的形成，腎元是由入球微動脈進入腎小球，而由出球微動脈離開腎小球，腎小球是由大約50個分叉微血管組成的網狀結構，其上由上皮細胞覆蓋而被包裹於鮑氏囊中，腎小球內的血壓會使液體濾出至鮑氏囊，液體先流入皮質內的近端腎小管再進入深入腎實質的亨利氏迥路(loop of Henle亨雷氏彎)，有些迥路則會達腎髓質的底端。每一迥路都有下行支和上行支，下行支及上行支下方的管壁很薄，所以又稱為細段，而上行枝向皮質方向往回走一段後又變粗，所以又稱為粗段(thick segment)。然後液體流入位於皮質的遠端腎小管，再匯成皮質集尿小管，再進入髓質集尿小管，通常簡稱集尿管，連續數個集尿管再融合形成大的集尿管再注入腎盂，這是圓椎形的結構連接輸尿管到膀胱。而腎臟中環繞整個腎小管系統是一廣泛的微血管網，此網來自出球微動脈，形成微血管網後，作為吸收與交換物質，然後匯成微靜脈。
腎臟最主要的功能之一是控制體液的滲透莫耳濃度，當滲透莫耳濃度降的太低，即體液過於稀釋，神經與荷爾蒙回饋機轉會使腎臟將大量的水份自尿液排出，排出稀薄尿液。ADH可控制腎臟分泌稀薄或濃縮的尿液，當要排出稀薄尿液時，ADH不分泌，腎小管遠端將溶質再吸收十分旺盛，就可達到這一個目地。但是要濃縮尿液排泄就要一個比較複雜的逆流轉機，由腎臟的結構，我們知道亨利氏迥路會深入腎髓質，亨利氏迥路的上行枝粗段包括集尿管中將Na+等主動運輸至髓質的組織間液，造成髓質組織液的高滲透濃度，這些離子會進入微血管網(此部份稱為直管，vasa recta)，再由直管下行支中往下流動的血液帶到髓質內部，同時也擴散進入亨利氏迥路下行枝細段。再看抗利尿劑作用在遠端腎小管後段，皮質集尿小管，髓質集尿小管的上皮細胞，形成導水通道，對水的通透度非常好，與正常時完全不具通透度相反，將水大量回收，同時高濃度溶質進入集尿管，當ADH消失時，腎小管便恢復對水的不具通透性。然後再看看髓質血管系的特殊構造，如果沒有這一部份，流經組織間隙的微血管網會將多餘的溶質帶走，則髓質無法維持高濃度。所幸髓質的血管流非常慢，約只有腎血流的百分之一，減低了溶質移走的量，同時直管是一長而具有高通透性的U型管，當在直管下行支時溶質進入血液，到直管U型最低點時達1200mOsm/L的最高值，當直管上行支向上回流時，溶質擴散回去組織間液，如此血流經由直管只是帶走髓質經織液之極少部份溶質。所以形成皮質大約300，下來的外髓質大約400~600，最下面的內髓質大約800~1200mOsm/L，此系統應用直管的逆流交換，亨利氏迴路上行枝粗段的主動運輸溶質，以及ADH的回收水份，使的大的集尿管排出大約1200mOsm/L的尿液，藉以達到濃縮尿液的目地。

意指體液中氫離子濃度的調節，為了預防酸鹼中毒，體內有三個主要控制機轉，首先是緩衝系統的功能，主要是重碳酸根緩衝系統，磷酸根緩衝系統以及蛋白質緩衝系統；其次是呼吸的控制機轉；第三個是腎臟排出酸性或鹼性尿的控制機轉。

在此僅討論二個特別重要的腎臟病，首先是腎衰竭，Renal failure，來因有數種。一個是急性腎小球腎炎引起的，這是一種異常免疫反應的疾病，大約有95%病因期發作是身體其他部位感染了某類型的A族β鏈球菌的1~3週後出現，這些感染包括鏈球菌性喉嚨痛，扁桃腺炎或皮膚感染，感染本身並未造成腎臟的損害，但人體產生的抗體與鏈球菌抗原形成免疫複合體，陷入腎小球基底膜上，腎小球的所有細胞便會開始增生，白血球陷入腎小球中，腎小球被此一發炎反應所阻塞，而那些未被阻塞的腎小球則會變的通透度過高，使得紅血球，蛋白質流入腎小球過濾液中，嚴重時，幾乎整個腎臟會停擺。急性腎小球腎炎通常在10天至2週後消退，大部份的人在數週到數月內仍可恢復其正常的功能。然而嚴重的發炎會使腎小球受到永久的破壞，少數的病人有漸進性的腎臟退化持續進行。另一種引起腎衰竭的是慢性腎小球腎炎，基本上與急性反應相似，也是發炎後免疫複合體堆積在腎小球膜上，使膜逐漸加厚，纖維組織侵入，在後期，腎小球過濾會大量減少，最後許多腎小球被纖維取代。還有一種是腎盂腎炎(pyelonephritis)是起源於腎盂的細菌感染及發炎過程，它會遂漸擴張到腎臟的實質，這起因於多種細菌，特別是大腸桿菌，會藉糞便污染尿道，上行使髓質受到的影響比皮質大，而髓質最主要的功能之一提供濃縮尿液所需的逆流機轉，因此罹患腎盂腎炎的病人通常腎功能還算正常，但不能濃縮尿液。
腎臟衰竭會產生對體液的影響，稱為尿毒症，最重要的效應是：1. 水份及鹽份滯留，引起全身性的水腫。2. 由於腎臟無法排除體內正常產生的酸性廢物而引起酸中毒。3. 高濃度的尿毒，肌酸酐及尿酸堆積。而人工腎臟則是將血液通過由薄膜構成的微小通道，在膜的另一邊是透析液，血中廢物則擴散進入其中而帶走。
另一種常見的腎臟病，稱為腎病症候群，nephrotic syndrome，其特徵是尿中會出現大量的血漿蛋白，有時候並無任何腎功能之異常發生，但就一般而言，這種現象與某種程度的腎衰竭有關。蛋白質的流失是因為腎小球膜之通透度的增加，例如不正常的蛋白質堆積於血管壁，澱粉樣變性而嚴重地損壞了腎小球基底膜。又如微小病變的腎病症候群，主要發生在2-6歲的小孩，光學顯微鏡無法觀察到腎小球膜上有任何異常現象，然而特殊檢查可以發現膜上負電荷減低，也有異常的免疫反應，所以一般認為負電荷的消失可能是抗體攻擊細胞膜表面，由於負電荷消失，使蛋白質尤其白蛋白能夠輕易地通過腎小球膜。當白蛋白流失嚴重時，白蛋白血漿濃度會降至2gm/dL，血漿滲透壓下降，微血管會流失大量的體液進入組織，引起嚴重的低蛋白水腫。使用糖皮質類固醇治療會有良好的療效，改善某些免疫反應。在所有腎病中，白蛋白下降，大量的脂質上昇，尤其是膽固醇，此一現象被認為是血漿白蛋白濃度不足，肝臟製造血漿脂蛋白速率補償性增加。

膀胱會逐漸被充滿，直到其腔壁上的張力上昇超超過閾值，排尿反射神經發生反射，而導致排尿。支配膀胱的主要神經是來自骨盆神經，感覺訊號傳送到脊髓的薦椎部份，再經由骨盆神經中的副交感纖維傳回膀胱作排尿收縮平滑肌，而當無法上廁所時，在膀胱下方後尿道有外括約肌隨意控制。可是當感覺纖維被破壞後，就無法週期性的將尿液排控，膀胱漲滿，偶而溢流稱作外流失禁。但是如果薦椎完好，脊髓在薦椎以上有受到傷害，則排尿反射仍會發生，但不受腦部控制，如果以插管導尿便可防止膀胱受到物理性傷害。

呼吸的過程可分為四個部份，一是肺換氣，就是大氣和肺泡之間氣流的交換；二是氧氣與二氧化碳在肺泡與血液間的擴散；三是血液與體液中的氧氣送入細胞，細胞送出二氧化碳；四是換氣和其他因素的調節。
肺的擴張是藉著橫膈膜向下或向上運動以及肋骨上抬或下壓來增加或漸少胸腔的前後徑。肺部和胸腔壁並未直接接觸，而是自由的在胸腔中浮動，由胸膜液pleural fluid薄層包圍。這些液體會持續的唧入淋巴管道內，維持輕微的負壓，約負5公分水柱，此數值保持肺部在休息所需的吸力。肺部的彈性一部份是彈性纖維的貢獻，一部份是肺泡表面分泌出表面作用劑，是一種界面活性物質，為磷脂質，蛋白質的混合物，一面與水分子結合，另一面為疏水性，朝向空氣形成脂質疏水面，此界面的表面張力只有純水分子的1/12~1/2。通常肺泡壓與大氣壓相當，在吸氣過程，肺泡壓會下降1公分水柱，便足夠使肺臟在2秒之內將0.5公升的氣體吸入肺中，反之上昇到正1公分水柱，便可呼出0.5公升的氣體，如果肺泡表面是純水，就需要+18cm水柱的壓力才可以使肺泡排空而塌陷，這就是表面作用劑的重要。
呼吸道表面，覆藍著一層黏液來保持濕潤，也可抓住吸入氣體中的小顆粒，再用纖維毛運動排出。
肺部微血管壓比周邊組織的微血管壓還低，大約 7mmHg比17mmHg，對蛋白的通透較容易。而所謂的肺水腫是肺內組織液壓由負升高為正，使得肺內組織間隙突然充滿液體，更嚴重的則肺泡內也會有大量的游離液體，通常是左心衰竭使肺微血管壓上昇，造成組織間隙積水，或因感染或吸入有機氣體破壞肺微血管細胞膜，造成血漿中的蛋白質和液體流入。肺泡的上皮張力很少，任何組織液的正壓都可能使之破裂，水腫。
氧氣和二氧化碳在肺泡組織都是作簡單的擴散作用，而血液中是以紅血球中血紅素結合運送氧氣到組織中，這佔氧的輸送的97%，如果吸入純氧過多就會產生溶解態氧氣變的很多，也會導致痙攣甚或死亡的氧氣中毒。而一氧化碳與血紅素結合部位與氧氣相同，但其結合力為氧氣的250倍，所以空氣中濃度超過0.1%時，就有可能致人於死，此時就要用純氧治療，用高氧分壓而取代一氧化碳。紅血球中有carbonic anhydrase催化使二氧化碳與水反應，產生重碳酸根離子運送，這佔70%運輸量，其他是藉血紅素及血漿蛋白質弱鍵結合運送。
呼吸中樞是在延腦和橋腦兩則分佈的神經元所構成。
慢性肺氣腫是表示肺中有過量的氣體，是肺的一種阻塞及破壞性過程，大部份是抽煙引起的，一部份因為感染，小呼吸道阻塞，阻力造成呼吸工作量大增，肺微血管阻力增加而導致肺高壓，使右心負荷過重衰竭，產生缺氧和血碳酸過多死亡的結果。

腸道的運動是由各平滑肌層執行，腸胃道具有本身的神經系統，雖然不需要外部的神經控制，就可以單獨控制胃腸道，但是刺激副交感和交感神經則會進一步活化或抑制腸胃道功能。
胃的運動具有三項功能，1. 儲存大量的食物，直到它們能夠進入十二指腸。2. 使食物與胃液充份混合而形成半流體的食糜。3. 以適當的速率將食物排出至小腸。除了胃中含有食物會引起蠕動收縮外，當胃中長時間沒有食物時，會引發另一種強烈的收縮稱為飢餓收縮，在血糖濃度愈低時，飢餓收縮會明顯地增加。胃中食物含量影響胃排控的速率，胃泌素gastrin會促進胃腺分泌高酸度的胃液，同時也可以促進胃的運動和排空，十二指腸膨脹時，或食物酸度太高，或食糜中含有某種分解產物，尤其是脂肪與蛋白質時，都會回饋減緩胃排空。
小腸與結腸中間有一個迥盲瓣，避免結腸的內含物回流至迥腸中，而在迥腸末端接近迥盲瓣的地方，管壁肌層變厚形成迥盲括約肌，收縮以減緩小腸內容物排入大腸，有助於吸收作用。而結腸的主要功能是吸收食糜中的水份與電解質。
腸胃道的血管是內臟循環的一部份。內臟循環徐了流經消化道本身的血流外，還包括流經脾，胰，肝的血流，此循環經腸道血管，脾胰後先匯集至門靜脈，再進入肝臟。血液在肝中經過數百萬個肝靜脈竇後，再回肝靜脈離開肝臟，最後返回體循環的上腔靜脈。腸胃道的血流先經過肝臟再回到體循環的目的是肝靜脈竇外圍有網狀內皮細胞，可以清除腸胃道可能帶入體內的細菌或有毒物質。腸道所吸收的養份，同樣地也經由門靜脈送到肝靜脈竇，網狀內皮細胞及肝臟實質細胞會吸收暫存血液中的養份。

腺體細胞形成分泌液所需的營養成份可藉擴散或主動運輸由微血管進入腺體細胞底部，粒線體提供能量，將攝食所得用來製造有機物，此步驟皆在內質網和高基氏器進行，而黏附於內質網的核糖體則專門負責製造蛋白質，物質先送入內質網，形成囊泡送入高基氏器，最後形成的囊泡釋入細胞質中，接到神經或激素傳來的刺激信號時再將囊泡內含物分泌到消化道中。
唾液的分泌含有兩大類蛋白質，一類是漿液性含有澱粉酵素，可以消化澱粉。另一類是黏液性，含有黏蛋白具有潤滑效果。
胃黏膜具有分泌黏液的細胞，還有兩種分泌腺體，一種是泌酸腺分泌鹽酸，胃蛋白酵素原，內在因子，另一種幽門腺主要分泌黏液保護幽門的黏膜，也會分泌gastrin。在強酸下胃蛋白酵素有很強的蛋白質分解作用，而內在因子是迥腸吸收維他命B12所必須，當罹患慢性胃炎而使胃的泌酸細胞破壞時，不僅胃酸缺乏，也會出現惡性貧血。
胰臟分泌胰液至十二指腸中，還會分泌胰島素。胰液含有分解三種主要食物，蛋白質，醣類，脂肪所需的酵素，並含大量重碳酸根離子以中和酸性食糜。當胰臟受損或胰管堵塞時，大量的胰液會堆積在胰臟受損的區域，在數小時內即能將整個胰臟分解掉，此稱急性胰臟炎，常會引起休克，死亡。
膽汁可以幫忙脂肪的消化與吸收，主要是膽汁中的膽酸可以幫助乳化脂肪，將大分子變成小分子，使胰液中的脂肪酵素容易作用；也幫助脂肪的終產物進出腸黏膜，促進吸收血液中數種廢物也可藉由膽汁排出體外，包括膽紅素，及肝細胞合成的過多膽固酵。
小腸也有腺體分泌黏液，小腸表面佈滿了小而深入黏膜的腺窩，每天由這些腺窩的上皮細胞產生的小腸分泌物約1800mL，幾乎純為細胞外液，可以很快地被小腸絨毛再吸收。這種由腺窩分泌而由絨毛吸收的液體循環，供給了小腸吸收物液體溶劑，此為小腸之主要功能之一。另外在小腸黏膜之上皮細胞，特別是絨毛，含有大量的消化酵素，這些酵素在絨毛的外表將食物分解，有助於吸收。
大腸的黏膜和小腸相同，但沒有絨毛組織，上皮細胞中也沒有酵素，因此最顯著的分泌物是重碳酸根離子的黏液，這些黏液可以保護腸壁免受糞便等物質的摩擦。

醣類的吸收，應該與鈉離子有關，葡萄糖或者其他單糖的大分子轉運蛋白存在於上皮細胞的刷狀邊緣，然而鈉擴散至細胞內的同時，也拖著轉運蛋白和葡萄糖一起移動。蛋白質大部份以dipeptide，tripeptide及胺基酸的方式吸收，與醣類傳送一樣，也有轉運蛋白來運輸，同樣的，與鈉離子有關。脂肪被消化成單酸甘油酯和脂肪酸的形式時，這些消化的終產物大多溶於膽酸微膠體bile acid micella，在絨毛上皮細胞膜上，將脂肪酸丟進去，而膽酸微膠體可吸收更多的脂肪。進入上皮細胞後合成新的三酸甘油脂，在內質網中與吸收的膽固醇，磷脂合成的脂蛋白形成球體，排到細胞間隙中，再進入中央的乳糜管之淋巴中，此種顆粒稱chylomicron乳糜微粒，會被淋巴幫浦沿淋巴管推進上達胸管，再進入頸部靜脈。

胃炎是指胃黏膜發炎，中年以後是常見的疾病，若發炎僅在表面，則沒有多大傷害，但也可能深入胃黏膜，在許多慢性胃炎，甚至造成胃黏膜萎縮。某些情況是胃本身分泌而引起胃黏膜的潰瘍性剝落時，胃炎症狀可能是急性而嚴重的。
胃的萎縮在很多慢性胃炎的病人其胃黏膜逐漸萎縮，引起胃酸缺乏，惡性貧血的嚴重結果。
消化性潰瘍是指黏膜因胃酸的消化作用而剝落，最常見發生於十二脂腸前端與胃小彎部位。十二指腸有受到胰臟鹼性分泌液的保護，當過多的酸進入十二指腸時，會反射性的仰制胃中胃酸的分泌和蠕動，降低胃的排空速率，使胰分泌液有足夠時間中和胃酸。人類消化性潰瘍中，有一半是分泌過多的胃酸和蛋白酵素，而消化性潰瘍有很強的遺傳性。奇怪的是胃潰瘍恰與十二指腸潰瘍相反，它常發生在胃酸分泌較少或正常的病人身上，而且都有胃炎伴隨發生，顯示胃部的潰瘍大都是胃黏膜對消化作用的抵抗力降低而引起，而非胃酸分泌過多。胃潰瘍通常發生在大量飲酒，或服用阿斯匹靈而使黏膜抵抗力降低。
有一種小腸吸收不良，稱之為口炎性腹瀉(sprue)，早期可以看到脂肪的吸收不良，糞便中出現的脂肪大都像肥皂泡沫的形成，而非未消化前的中性脂肪，可見這不是消化的問題，而是吸收的問題，稱作自發性的脂肪痢，更嚴重的病例中許多重要物質都呈現嚴重吸收不良，結果病人表示營養不良，組織傷害，軟骨病，維生素K缺乏的凝血異常，維生素B12和葉酸吸收不良的巨紅血球性貧血。還有一型稱為自發性口炎性腹瀉，因為對穀蛋白特別是裸麥(rye)和小麥(wheat)容易過敏，對絨毛的傷害，對食物採取控制常對患童有很好的效果。
便泌是指糞便在大腸中緩慢移動，長時間液體被吸收導致乾而硬的糞便，常常是不固定排便習慣引起的，如果某人在排便反射興奮時抑制排便，或過度依賴瀉劑來代替自然排便，自身的反射作用會越來越弱，最好是從小就建立在早餐後的排便習慣，則在將來的一生中通常不會有便泌發生。
腹瀉與便泌相反，是糞便在大腸中快速移動，主因是胃腸道感染，稱為腸炎，最常發生在迥腸末端和大腸，只要是有感染的部位，分泌速率大增，小腸運動也增加數倍，製造大量液體來沖洗引起感染的物質。
嘔吐是指上消化道受到刺激，過度膨脹，藉以清除內容物的方法。脹氣是指腸胃道中的氣體，其來源可能來自吞入的空氣，細菌作用的結果，或從血液擴散至腸胃道。有些食物如豆類可替製造氣體的細菌提供良好的環境，而使大腸產生較多的氣體。