Aldosterone是腎上腺皮質製造釋放的礦物質類固醇，在血液循環時，大部份以自由形態存在，結合上腎臟的礦物皮質酮接受器，促進鈉的回收。在遠端腎小管，aldosterone可以促進鈉的回收以及K+，H+的排出。
Primary hyperaldosteronism的症狀很明顯，表現高血壓，低血鉀，血漿Renin活性下降，aldosterone上昇。但是原發性的原因比較不容易分別，至少有四種可能：1.單側的腺瘤(adenoma)分泌aldosterone，2.雙側的自發性aldosterone上昇，3.抑制糖質皮質酮的aldosterone上昇，4.腎上腺皮質癌(carcinoma)產生高量的aldosterone。第一種與第二種情況佔Primary hyperaldosteronism的95%。至於secondary hyperaldosteronism則是renin過量的分泌造成aldosterone的上昇。
在健康的個體，如果採用低鹽類的飲食，每天攝取的食鹽量少於2克，或在有壓力的情況下，立姿，使用利尿劑時都會引起aldosterone的上昇;反之在高鹽類飲食，angiotensin converting enzyme抑制藥物之使用，以及臥姿都會下降aldosterone的分泌。因此至少有三個因素影響到aldosterone的血清值，首先就是renin-angiotension系統，其次是血清鉀的濃度，鉀負荷過多時會促進aldosterone的分泌，最後是ACTH，這是在壓力，燒傷，出血等病理情況下，ACTH促進Aldosterone的合成，但是這只出現在急性變化時，甚至在庫辛氏症侯群，ACTH大量上昇，也不會造成Aldosterone的上昇。
檢驗報告上所列的參考值是在兩個星期正常飲食，每天有包括3g食鹽攝取的情況下，病人不能服用利尿劑，雌激素等類固醇時的參考範圍，臥姿是表示病人至少躺一個小時以上，在早上8:00-10:00抽血。
如果想要分別病人分泌過量的primary aldosteronism與其他不是primary aldosteronism原因的高血壓，也可以使用生理食鹽水2公升靜脈內4個小時給予，鹽類抑制前後抽血，看看aldosterone有否抑制到50pg/ml的濃度以下，或者使用合成的礦物質荷爾蒙，如Fludrocortisone，0.6mg/天，三天用藥，看看aldosterone有否降至40pg/ml以下。但是這些診斷方式不適合使用在心臟衰竭的病人，健康的個體與其他肇因的高血壓會有aldosterone受抑制的現象，至於primary aldosteronism則血清值不受制。
如果想分類primary aldosteronism是腺瘤還是自發性的增生，可以比較臥姿的基礎量與站立四個小時後的血清值，通常自發性的idiopathic hyperaldosteronism站立後至少會上昇1/3以上，在adenomas的病人就沒有上昇的現象，正常人與其他原因高血壓的病人aldosterone會上昇到基礎量的2-4倍。因為ACTH會影響到Aldosterone日間的變化，這個數據判讀的先決條件是有看到cortisol中午12:00的值比早上8:00的數值低才可以使用。其他協助診斷也可以用CT scanning看看是否有單側的腫瘤，其感度須要腫瘤大於1公分才可分別。
另外在缺氧與heparin大量治療時，病人會表現aldosterone低值，而在懷孕時會有2-3倍的上昇，而年紀愈大，aldosterone有逐漸下降的趨勢。
所謂的Mineralocorticoids礦物質皮質酮，礦物質類固醇，是C21類固醇從腎上腺皮質分泌出來，能影響Na+，K+，H+的平衡，aldosterone是最主要的，但在製造aldosterone的酵素缺損時，如C17-hydroxylase(製造cortisol)，C11-hydroxylase(製造aldosterone)缺損時，cortisol下降，ACTH上昇，中間產物11-deoxycorticosterone製造增加或累積，也具有礦物質皮質酮的活性，aldosterone的製造雖然受到抑制，但是病人也表現礦物質皮質酮上昇的症狀，這在庫辛氏症候群的病人也有相似的結果，造成低血鉀，H+排出促進bicarbonate回收，引起代謝性鹼中毒。
考慮Secondary，續發性的礦物質皮質酮增多症，一般都是其他因素先引起renin上昇，例如血液體積下降，等張水腫(請參閱鈉那一章)，所以在脫水，出血，利尿劑使用，腎小管酸中毒，充血性心臟衰竭，腎臟症侯群，肝硬化都有可能造成次發性的aldosterone上昇，在這些情況病人血壓正常。另外在renovascular hypertension，因為腎臟動脈狹窄，腎臟感覺血流不足，刺激Renin分泌，續發aldosterone上昇；或分泌Renin的腫瘤；以及estrogen使用，刺激肝臟合成renin的基質造成高血壓的結果。另外還有罕見的家族性的問題，也是看到高血壓，低血鉀，代謝性鹼中毒，但是病人的aldosterone及其他的礦物質皮質酮都偏低，其原因不明，稱之為Pseudohyperaldosteronism。
Mineralocorticoid Deficiency Syndromes，可以考慮Aldosterone不足造成影響，首先是H+與K+的排出有問題造成高血鉀的現象，bicarbonate回收減少，造成hyperchloraemic metabolic acidosis，鈉的損失增加，Osmolality下降，ADH分泌下降，腎臟水份流失，血清鈉回復正常則是血液體積減少的結果。體積減少到一定程度才再刺激ADH分泌，水份回收造成低血鈉的結果，因此並不是所有的病人都有血清鈉偏低的現象。
礦物質皮質酮不足的原因有幾種，首先是C21-hydroxylase，這一個酵素是合成cortisol與aldosterone必要的酵素，缺損時刺激ACTH的分泌，造成兩側腎上腺的增生，腎上腺雄性素製造增多，引起男性化的表徵。第二種情形是Renin和aldosterone分泌不足，原因不是很清楚，多發生在60歲以上，大部份有糖尿病或輕微腎機能不足的病例。第三種情況則是使用抑制prostaglandin合成的藥物，如indomethacin，ibuprofen，因為prostaglandin是分泌renin，aldosterone所必須的物質；heparin則是抑制aldosterone的合成；captopril會抑制angiotensin-converting enzyme。
礦物質皮質酮不足症候群，都會有高血鉀的情況，所以測到K+上昇時，首先排除高鉀血症一般的原因(請見鉀那一篇)諸如Pseudohyperkalaemia，腎衰竭，糖尿病的Ketoacidosis，保存鉀的利尿劑等等；其次看看cortisol的反應是否有愛迪生氏病或C21-hydroxylase酵素缺損。然後還是在病人起床前抽血，四個小時行動後抽血，檢驗renin與aldosterone，如果基礎量兩者都偏低或正常，對行動沒有反應，可能是前列第二種原因不明的分泌不足或使用抑制prostaglandin合成的藥物。如果兩者都高，可能是腎臟對aldosterone沒有反應。如果兩者都正常，對行動反應也有兩倍以上，高血鉀與腎上腺無關。如果基礎量PRA上昇，aldosterone基礎量下降，可能是heparin，captopril使用或corticosterone methyl oxidase缺損(合成aldosterone最後一步所須之酵素)。

Renin是一種酵素，是從臨近腎絲球的組織釋放出來的，Renin進入血液，將肝臟合成的糖蛋白angiotensinogen，轉換切成10個胺基酸的angiotensin I，再由ACE(angiotensin-converting enzyme，主要存在肺部微血管)轉換成8個氨基酸的angiotensin II。Angiotensin II的主要功能有四：1.小動脈血管收縮，2.刺激Aldosterone的合成與釋放，3.回饋抑制renin的釋放，4.促進肝臟合成renin的基質。
控制renin最主要的因素是位於進入腎絲球小動脈的壓 力接受器，來偵測腎臟血流的壓力，當壓力下降時就會促進renin的分泌。其他還有一些因素會影響renin的釋放1.交感神經系統，影響到如臥姿改成立姿時的上昇，2.血中鉀的濃度上昇時刺激Aldosterone的上昇，但會抑制renin的釋放，3.Angiotensin II的負回饋抑制，4.Prostaglandins是renin分泌所必須的。
PRA，plasma renin activity是在一段固定的時間內，測定外加基質被轉換的產物量，angiotensin I生成量與renin濃度成比。另外一種方法是直接測定renin的濃度，大部的情形兩者的數據意義相同，例外的時候是使用口服避孕藥時，renin的濃度還在正常值內，但因為renin的基質比較多，會使PRA的測定上昇。
正常值是在正常鈉飲食至少三天的情況下，沒有使用利尿劑的數據，通常是以仰臥至少一個小時以上，空腹抽血，如果病人有使用到影響renin濃度的藥物，至少需停藥兩星期以上。年紀超過40歲，正常值大約要往下修正1/4。如果嚴格限制鈉的攝取，這僅適合於住院病人，正常值最高可放大4倍。如果有必要做第二支血液的立姿檢查，可以用飯後的血液，病人經過運動或走動1-4小時後採檢。Renin是相當不穩定的酵素，我們是採用renin分子的定量，可以在室溫中，以EDTA的管子抽血，儘快離心後，血漿冰凍保存至送檢時候。如果還是習慣判讀PRA的報告，請用冰過的EDTA試管抽血，在低溫離心，血漿立刻冷凍，以防止活性的變化。
高血壓為主因的病人(essential hypertension)，測定renin的結果，有10%呈現高值，60%正常，30%偏低。高值的情況主要是腎血管性高血壓，還有在Renin分泌的腫瘤，慢性腎衰竭末期；當測定是低值時就不太可能是腎臟反應的問題，最有可能是原發性的礦物皮質酮增多，如primary aldosteronism，腎上腺腫瘤，增生，aldosterone合成酵素缺損，中間產物累積等等，另外是續發性的，如過量攝取鹽類，抑制renin的釋放，以及甘草的食入過量。